摘要
目的 探究维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠氧化应激的保护作用。方法 建立EAT大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、维生素D3低剂量组[0.2μg/(kg·d)]和维生素D3高剂量组[2.0μg/(kg·d)],造模完成后给予维生素D3治疗5周,另设维生素D3预防组[(2.0μg/(kg·d)]自造模开始即给予维生素D3治疗,共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等血清指标;采用qRT-PCR法和Western blot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox、gp91phox的mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常对照组比,模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22phox、gp91phoxmRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著降低(均P<0.05);与模型对照组比,维生素D3低剂量组TgAb、MDA、gp91phox mRNA和蛋白表达水平、p22phox mRNA表达水平均显著降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著升高(均P<0.05),维生素D3高剂量组和维生素D3预防组TgAb、TPOAb、MDA、p22phox、gp91phox mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著升高(均P<0.05);与维生素D3低剂量组比,维生素D3高剂量组和维生素D3预防组TgAb、TPOAb、p22phox mRNA水平均显著降低(均P<0.05),维生素D3预防组SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 维生素D3可降低TgAb、TPOAb抗体水平和增加抗氧化应激能力,包括下调p22phox、gp91phox mRNA和蛋白表达水平,提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,从而发挥对EAT大鼠的保护作用。
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单位宁波市医疗中心李惠利医院; 宁波市妇女儿童医院