干扰S100钙结合蛋白B表达对多柔比星诱导心肌细胞凋亡的影响及相关机制

作者：张静; 张凯^*; 张永靖

来源：世界临床药物, 2019, 40(01): 24-28.

DOI：10.13683/j.wph.2019.01.005

• S100钙结合蛋白B(S100B)
• 多柔比星
• 心肌细胞
• 细胞凋亡

目的探讨干扰S100钙结合蛋白B(S100B)表达对多柔比星诱导心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法分离培养SD大鼠心肌细胞,共分4组:(1)空白对照组:正常培养,不处理;(2)多柔比星组:2μmol/L多柔比星处理2 h;(3)阴性对照组:2μmol/L多柔比星处理2 h+转染S100B小干扰RNA(siRNA)阴性对照;(4) S100B组:2μmol/L多柔比星处理2 h+转染S100B siRNA。采用噻唑蓝比色法检测各组心肌细胞存活率,采用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率,采用Elisa法检测各组心肌细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平,采用蛋白印记法检测各组心肌细胞S100B、Caspase-3、Bax、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2表达。结果分离培养的大鼠心肌细胞状态良好,阳性率可达(92.33±5.16)%。与空白对照组比较,多柔比星组心肌细胞存活率和Bcl-2蛋白表达降低;心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-1β、IL-6水平,S100B、Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P <0.01)。与多柔比星组比较,S100B组心肌细胞存活率和Bcl-2蛋白表达增加;心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-1β、IL-6水平,S100B、Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P <0.01)。结论干扰S100B表达能够抑制多柔比星诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制炎性损伤和调节凋亡相关蛋白有关。

• 单位
  郑州大学