阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

作者：刘会; 谭洪文^*; 庞军; **影

来源：山东医药, 2023, 63(23): 34-38.

• 阿托伐他汀
• 线粒体ATP敏感的钾通道
• 线粒体膜通透性转换孔
• 心肌细胞
• 缺氧复氧损伤

目的 探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mito KATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法 将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组，control组常规培养，H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mito KATPC通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果 与control组比较，H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高，H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较，Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高，钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论 阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用，其机制可能与开放mito KATPC和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。

• 单位
  贵州省人民医院; 大连大学附属中山医院