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摘要
目的：探讨双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制是否与调控线粒体分裂、融合有关。方法：该研究以SD大鼠为研究对象，结扎冠状动脉左前降支，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分为假手术组、模型组、双参宁心组(90 mg·kg-1)、曲美他嗪组(5.4 mg·kg-1)。微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量，化学荧光法检测线粒体膜电位(△Ψm)变化、线粒体膜通透性开放孔(mPTP)开放程度，萤光素酶法检测细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体分裂相关因子线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变蛋白1(FIS1)，视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体外膜融合蛋白1(MFN1)、MFN2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清SOD活性降低，MDA含量升高，△Ψm、mPTP开放水平、ATP含量均降低，线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达升高，融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达均降低；与模型组比较，双参宁心胶囊可显著升高大鼠血清SOD活性，降低MDA含量，升高细胞内ATP水平及△Ψm，降低mPTP开放水平，下调线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达，升高融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达水平。结论：双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与调控线粒体分裂、融合有关，其具体机制可能为抑制线粒体分裂因子DRP1、FIS1表达从而抑制线粒体分裂，升高融合相关因子OPA1、MFN1表达，进而保护线粒体功能结构减轻心肌缺血再灌注损伤。
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