核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用

作者：周笑天; 陈东; 金震宁; 黄珂; 林洁; 门乙; 李春洁

来源：上海口腔医学, 2017, 26(02): 151-155.

DOI：10.19439/j.sjos.2017.02.005

• 炎症细胞募集
• 口腔癌
• 核因子κB
• 巨噬细胞

目的 :探讨NFκB在维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型中的作用。方法 :使用Cal27条件培养基刺激诱导小鼠原代巨噬细胞,形成口腔癌相关巨噬细胞,利用NFκB小分子抑制剂Bay11-7082抑制NFκB信号通路。利用RT-PCR、ELISA检测募集炎症细胞相关趋化因子的表达及分泌变化。采用Graph Pad Prism5对数据进行统计学分析。结果:Bay11-7082处理的巨噬细胞能够抑制Cal27条件培养基诱导原代巨噬细胞形成肿瘤相关巨噬细胞的梭状外形;同时,在m RNA水平抑制炎症细胞募集相关趋化因子MCP-1、GM-CSF、MCP-5以及CCL-5的表达上调(P<0.05)。在蛋白质水平,对NFκB的抑制能够显著减少Cal27条件培养基导致的巨噬细胞MCP-1、GM-CSF分泌增加(P<0.001)。结论 :NFκB信号通路可能参与口腔癌相关巨噬细胞募集炎症细胞表型的维持。

• 单位
  四川大学华西口腔医学院; 口腔疾病研究国家重点实验室