黄芪通过上调缺氧诱导因子-1α表达对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

作者：刘明明; 殷涛^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(19): 4328-4332.

• 黄芪
• 肝缺血再灌注损伤
• 缺氧诱导因子(HIF)-1α
• 凋亡

目的研究黄芪(AG)通过上调缺氧诱导因子(HIF)-1α对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用。方法 96只SD雄性大鼠按随机数字表法分4组:即假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、AG组和AG+二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)组,每组24只。建立大鼠HIRI模型,上述4组按照再灌注时间分为不同的时间点1、6、12、24 h亚组。取大鼠肝组织及血清标本,测肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);免疫组化法及实时定量聚合酶链反应(PCR)测肝HIF-1α表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平;TUNEL法测大鼠肝细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI);电镜下观察肝细胞超微结构变化。结果各组AST、ALT水平比较:IR组>AG组>AG+DMOG组>Sham组(均P<0.05)。各组肝缺血后再灌注各时间点HIF-1αmRNA及蛋白比较:Sham组AG组>AG+DMOG组>Sham组(均P<0.05)。肝脏凋亡细胞核被染成棕褐色,各组肝细胞AI水平:IR组>AG组>AG+DMOG组>Sham组(均P<0.05)。肝脏缺血再灌注6 h后,在电镜下观察肝细胞超微结构:Sham组细胞内线粒体及内质网排列规则,细胞核结构清楚;IR组细胞内线粒体明显肿胀、嵴结构断裂,且有很大部分空泡变性,有很大一部分细胞核核膜结构消失,还有一部分内质网明显扩张,其上的核糖体有很明显脱落;AG组有部分线粒体及内质网略肿胀,排列尚可,细胞核核膜结构相对清楚;AG+DMOG组仅有很少的线粒体及内质网略微肿胀,排列也较规则,核膜结构非常清楚。AG组和AG+DMOG组再灌注后不同时间点HIF-1α表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.784,均P<0.001)。结论 AG通过上调HIF-1α蛋白表达、抑制肝细胞凋亡对大鼠HIRI起保护作用。

• 单位
  赤峰学院附属医院