摘要

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激NLRP3/Caspase-1炎症信号通路促进口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)细胞的增殖和迁移作用。方法:qRT-PCR、WB和ELISA检测OSCC患者癌旁组织及癌组织、正常口腔黏膜上皮细胞系(NOK)和OSCC细胞系SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达;采用qRT-PCR、WB、CCK-8和划痕愈合实验检测LPS刺激前后SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白表达及其对细胞增殖和迁移生物学特性的影响。结果:OSCC患者癌组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达较癌旁组织明显升高,P值分别为:0.035 3、0.024、0.036 2、0.035 4、0.041 3和0.014 8;SCC25与HSC3细胞系中mRNA及蛋白表达较NOK细胞系明显升高,分别为NLRP3(P<0.000 1,P<0.000 1,P<0.01,P<0.01)、Caspase-1(P<0.000 1,P=0.000 1,P<0.01,P<0.01)、IL-1β(P=0.000 3,P=0.001 2,P<0.001,P<0.001);1μg/mL LPS刺激12 h后,SCC25细胞系中NLRP3(P<0.05,P<0.001)、Caspase-1(P<0.05,P<0.001)和IL-1β(P<0.01,P<0.01)的mRNA及蛋白表达均明显升高。10μg/mL LPS刺激12 h后,HSC3中NLRP3(P=0.009,P<0.01)、Caspase-1(P=0.018 1,P<0.05)、IL-1β(P=0.016,P<0.01)的mRNA及蛋白表达均明显升高;经LPS刺激后,SCC25(P<0.000 1,P<0.000 1)与HSC3(P<0.000 1,P<0.000 1)中细胞的增殖以及迁移能力均明显增强。结论:与癌旁正常组织相比,NLRP3/Caspase-1炎症信号通路在OSCC癌组织中表达明显增高,提示其可能在OSCC的发生发展中起着重要作用。LPS可通过激活NLRP3/Caspase-1炎症信号通路进一步促进口腔癌细胞的增殖和迁移,提示口腔致病菌可通过分泌LPS促进OSCC的发生发展。