摘要

目的 从血小板活化角度探索从脾论治原发性免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia, ITP)的可能止血机制。方法 将120只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、强的松组、非从脾论治组、健脾益气摄血组、归脾汤组,每组各20只小鼠。除正常组外,向小鼠注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP模型。在建模成功后的第8天,正常组、模型组小鼠予生理盐水0.1 ml/10 g体积灌胃,其余各组均按照0.1 ml/10 g体积灌胃给药,1次/d,持续8 d。评估出血程度、采用全自动血液分析仪检测血小板计数、ELISA检测模型小鼠血清血小板活化因子(Platelet activating factor, PAF)、钙离子(Ca2+)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)、血小板颗粒膜蛋白(Granule membrane protein-140,GMP-140),观察相应指标变化。结果 (1)出血程度:给药第8天各组小鼠与模型组出血程度比较,强的松组、健脾益气摄血组、归脾汤组出血程度改善,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)血小板计数:强的松组、健脾益气摄血组、归脾汤组、非从脾论治组用药前与用药第4天比较,差异无统计学意义(P>0.05),用药第8天较用药前及用药第4天血小板计数明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)血小板活化相关指标:与正常组比较,模型组小鼠PAF、Ca2+、PKC表达均降低,GMP-140表达稍升高。与模型组比较,除非从脾论治组外(P>0.05),其他干预组PAF、Ca2+、PKC、GMP-140表达均升高(P<0.05,P<0.01)。与非从脾论治组比较,健脾益气摄血组在升高PAF、PKC水平有一定优势,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);归脾汤组在升高PAF、Ca2+水平有一定优势,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。GMP-140中药干预组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 从脾论治方能有效降低出血程度、提高ITP模型小鼠外周血小板计数,升高PAF及血小板内Ca2+水平,激活PKC,促进血小板上GMP-140表达。调节血小板活化功能可能是从脾论治ITP的有效止血机制之一。

  • 单位
    北京中医药大学东直门医院

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