摘要

目的:探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族(TRPC)在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法:将SD雄性大鼠48只随机分为对照组(CON组)和慢性低氧肺动脉高压模型组(CH组)(n=24),CH组将大鼠置于连续的慢性低氧(10%±0.2%)环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压(RVSP)、左心室内压(LVSP)、心率(HR)、平均体循环动脉压(mSAP)、左、右心室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、最大下降速率(-dp/dtmax)、右心肥大指数(RVMI)、左心肥大指数(LVMI);HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC1/3/4/5/6/7的mRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果:与CON组相比:CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp/dtmax显著增高(P<0.01),LVSP、左心室±dp/dtmax无显著变化,LVMI显著降低(P<0.01);CH组右心室心肌细胞显著增粗(P<0.01),细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPC1的mRNA和蛋白显著增高(P<0.05),而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论:慢性低氧3周可特异性诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPC1通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPC1可能参与了心肌肥厚的发生发展。

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