摘要
目的探究氧化应激与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法收集2015年1月至2017年12月宁夏医科大学总医院心胸外科因肺部肿瘤需行肺叶切除的患者,按2017 GOLD指南分为肺功能正常(对照)组(20例)和COPD组(16例)。通过HE染色观察COPD组及对照组小气道形态学的改变;利用免疫组织化学方法分别检测COPD组及对照组肺组织中EMT标记物E-钙粘连蛋白(E-cadherin,E-Ca)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达情况;采用蛋白免疫印迹法检测COPD组及对照组肺组织中EMT标记物E-Ca和FN的表达情况;采用酶联免疫吸附剂测定法检测COPD组及对照组血清中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和总抗氧化能力(T-AOC)的浓度。结果免疫组织化学染色结果显示,COPD组气道上皮存在明显的EMT现象,COPD组间质表型标记物FN表达(0.156±0.043)高于对照组(0.072±0.058)(P=0.035),COPD组上皮表型标记物E-Ca表达(0.142±0.068)低于对照组(0.256±0.067)(P=0.016);免疫印迹结果显示,COPD组FN表达(0.60±0.22)高于对照组(0.39±0.22)(P=0.026),COPD组E-Ca表达(0.36±0.20)低于对照组(0.84±0.46)(P=0.003);COPD组血清(8-iso-PGF2α)浓度(45.91±21.17)pg·mL-1高于对照组(29.74±15.88)pg·mL-1(P=0.013),而COPD组血清(T-AOC)浓度(8.49±3.43)IU·mL-1低于对照组(13.35±4.28)IU·mL-1(P=0.001)。结论 COPD组织内存在氧化应激及明显的EMT现象,且氧化应激可能通过某种机制参与调控COPD的发生、发展。
-
单位宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院; 中卫市人民医院