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摘要
目的:研究dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、肿瘤抑制基因PTEN、蛋白激酶B(Protein kinase B,p-AKt)、caspase-3表达和活性的影响。方法:用终浓度分别为1.0、4.0、16.0μm的dMChR处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、p-AKt和caspase-3表达情况进行分析。结果:PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性。结论:dMChR抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡。
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