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摘要
目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0. 27 mg·kg-1),清瘟败毒饮高剂量组(15 g·kg-1)、低剂量组(7. 5 g·kg-1)。每天灌胃给药1次,连续6 d,末次给药0. 5 h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg·kg-1造模。造模24 h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化; Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO_2显著下降(P <0. 01),PaCO_2升高(P <0. 01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像。与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO_2显著上升,Pa CO2下降,肺组织JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK和JAK-STATs信号通路的传导、降低炎症反应有关。
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