摘要

目的探讨胎盘间充质干细胞(P-MSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、SAP组与P-MSCs组,每组12只。采用4%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射法构建SAP大鼠模型。造模后6 h,经尾静脉注射P-MSCs(1×106个/100 g)。P-MSCs输注后12 h和24 h,处死大鼠,收集血清、胰腺组织及肺组织。测定肺湿干重比,显微镜下计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞、白细胞和巨噬细胞数;HE染色评估胰腺组织、肺组织损伤程度并进行病理评分;ELISA法测定血清炎性因子、淀粉酶、脂肪酶浓度;采用髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒测定胰腺组织与肺组织MPO活性;RT-qPCR检测肺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平;免疫荧光染色观察肺巨噬细胞极化情况。结果与SAP组比较,P-MSCs组大鼠肺湿干重比明显下降,BALF中中性粒细胞、白细胞与巨噬细胞数均明显减少(P<0.001)。HE染色结果显示,与SAP组比较,P-MSCs组胰腺组织、肺组织病理损伤明显减轻(P<0.001)。ELISA检测结果显示,与SAP组比较,P-MSCs组血清淀粉酶、脂肪酶浓度以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.001)。MPO活性测定结果显示,与SAP组比较,P-MSCs组胰腺组织与肺组织MPO活性均明显降低(P<0.001)。RT-qPCR检测结果显示,与SAP组比较,P-MSCs组肺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达水平明显降低(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,P-MSCs组肺组织中M1巨噬细胞数明显减少,M2巨噬细胞数明显增加。结论 P-MSCs可减轻SAP大鼠肺组织炎性损伤,其保护机制可能与诱导肺巨噬细胞向M2型极化有关。