冬凌草甲素通过NF-kapppaB信号通路对LPS刺激树突状细胞的影响

作者：贺守第; 王健雄; 马港圆; 王妍洁; 李魏明; 李一凡; 谭宁; 黎德育^*

来源：南昌大学学报(医学版), 2021, 61(02): 13-17.

DOI：10.13764/j.cnki.ncdm.2021.02.003

• 冬凌草甲素
• 树突状细胞
• NF-kappaB信号通路

目的探讨冬凌草甲素(ORI)通过核因子NF-kappaB(NF-κB)炎症信号通路对脂多糖(LPS)刺激树突状细胞(DC)的影响。方法 CCK8法检测ORI对DC活性的影响,并根据CCK8检测法结果,筛选出12.50、25.00μM ORI为干预浓度,实验分为空白组、LPS组、12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组。采用ELISA法检测通路相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-12(IL-12)浓度,RT-PCR法检测细胞因子白介素-6(IL-6) mRNA的表达,免疫荧光法检测磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白(p-NF-κB p65)的表达水平。结果 40.00、50.00μM ORI干预DC 24 h后,DC活性降低(P<0.05或P<0.01),50.00μM ORI干预DC 48 h后,DC活性降低(P<0.01);ORI及LPS干预DC 24 h后,与LPS组对比,12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组的TNF-α质量浓度减少(均P<0.01),IL-12的质量浓度差异无统计学意义(P>0.05),IL-6 mRNA的表达下降(P<0.01),显微镜下观察发现12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组细胞内荧光标记p-NF-κB p65的表达减少。结论ORI可能通过抑制NF-κB p65炎症通路的活化从而对LPS刺激DC炎症反应起到抑制作用。

• 单位
  中心实验室; 湖南中医药大学; 华中科技大学