染料木黄酮对氧化应激和缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制

作者：张立炜; 苏哲; 刘大成; 周长勇^*

来源：精准医学杂志, 2020, 35(04): 331-338.

DOI：10.13362/j.jpmed.202004012

• 染料木黄酮
• 肌细胞,心脏
• 心肌再灌注损伤
• 细胞凋亡
• bcl-2相关X蛋白质
• 原癌基因蛋白质c-bcl-2
• 受体,CXCR4
• 氧化性应激

目的探讨染料木黄酮对氧化应激和缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用过氧化氢诱导小鼠心肌细胞H9c2建立氧化应激模型,将细胞分为对照组、过氧化氢组和染料木黄酮组(研究组),采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测各组细胞中Bax、Bcl-2和CXCR4蛋白表达情况。通过结扎C57小鼠左前降支冠状动脉建立I/R损伤模型,将动物分为对照组、I/R损伤组(I/R组)和研究组,采用TUNEL法检测各组小鼠心肌细胞的凋亡情况,采用免疫印迹法检测各组小鼠心肌细胞中Bax、Bcl-2和CXCR4蛋白的表达情况。结果动物和细胞实验TUNEL检测结果均显示,与过氧化氢组或I/R组相比,研究组细胞凋亡数明显减少(F细胞=326.53,F动物=121.74,P<0.05);免疫印迹法检测结果显示,与过氧化氢组相比,研究组细胞中CXCR4蛋白的表达量明显降低(F=23.98,P<0.05),Bax蛋白表达量明显降低(F=14.32,P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显升高(F=144.76,P<0.05);研究组小鼠心肌细胞中Bcl-2/Bax比值较I/R组明显增高(F=54.16,P<0.05)。结论染料木黄酮可有效减轻心肌细胞凋亡,其可能通过降低心肌细胞CXCR4蛋白的表达而实现。

• 单位
  青岛大学附属医院