摘要
【目的】探究热休克蛋白基因在氧化应激和姜黄素作用下的表达差异,了解姜黄素药效的发挥与热休克蛋白基因表达变化的关系,进一步探讨热休克蛋白对氧化应激条件下鱼类肝细胞中的功能,为鱼类氧化应激的毒理学机制及姜黄素的药理学机制提供理论资料。【方法】对24 h姜黄素预处理(保护组)与无姜黄素预处理(对照组)的罗非鱼肝细胞分别进行0、1、2.5 h的H2O2应激,并对肝细胞5种高分子热休克蛋白基因(HSP70、HSP90α、HSP90β、HSP60、HSP75)和5种小分子热休克蛋白基因(HSP30、HSPB1、 HSPB7、HSPB8、HSPB11)的表达水平进行qPCR检测。【结果】与不经H2O2处理(0 h)相比,H2O2作用1 h能显著提升HSPB1表达量,降低HSP30表达量;H2O2作用2.5 h能显著提升HSP90a、 HSPB1的表达量。姜黄素预处理24 h能显著提升HSP70、 HSP90α、HSP30、HSPB1的表达量;姜黄素预处理24 h后再进行H2O2应激1 h时,HSP70、HSP90α、HSP30的表达量显著高于H2O2单独应激(对照组);姜黄素预处理24 h后再进行H2O2应激2.5 h时,HSP90α、HSP30、HSPB1的表达量显著高于H2O2单独应激。其余热休克蛋白在试验过程中无显著差异。【结论】H2O2单独应激可引起罗非鱼肝细胞HSP90a、HSP30、HSPB1基因的表达量变化,而姜黄素预处理能提高多种热休克蛋白基因的表达,提高了罗非鱼肝细胞的抗氧化能力,最终抵御H2O2引起的氧化应激并维持细胞活力。
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