摘要

线粒体自噬是细胞为维持正常生理过程,产生的一种利用选择性清除损伤线粒体的机制,且与心脑血管疾病密切相关。脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中后,通过血管再通手段恢复血液供给,反而会进一步加重缺血所致的功能障碍和结构破坏的现象。研究表明,线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的机制有以下几种:(1) PINK1和Parkin参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程。氧糖剥夺/复氧可激活PINK1介导的线粒体自噬,在其病理生理过程中发挥重要作用。(2)脑缺血再灌注损伤的首发事件,是脑血流中断造成的脑组织缺血缺氧。BNIP3是低氧诱导因子1的靶基因,其启动子序列中含有低氧反应元件,低氧时能被低氧诱导因子1转录激活,促进BNIP3表达上调。(3) Beclin1是自噬的调节蛋白,脑缺血再灌注损伤后,Beclin1在大脑不同部位的表达水平随缺血进程的发展出现升高或降低的复杂变化。因此,脑缺血再灌注损伤中Beclin1水平的上调或许可以激活线粒体自噬。本文主要对线粒体自噬在脑缺血再灌注中的机制进行综述,以期未来线粒体自噬作为靶点治疗脑缺血再灌注损伤提供参考。