全反式维甲酸对肝癌细胞连接蛋白基因表达及细胞间隙连接通讯功能的影响

作者：刘颖斌; 许斌; 王建伟; 方河清; 李江涛; 李海军; 唐喆; 钱浩然; 冯雪冬; 彭淑牖

来源：中华医学杂志, 2005, 85(20): 1414-1418.

DOI：10.3760/j:issn:0376-2491.2005.20.013

• 癌,肝细胞
• 维甲酸
• 间隙连接通讯

目的观察肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7404经全反式维甲酸(ATRA)诱导前后CX26、CX32、CX43基因在转录水平的改变以及对细胞间隙连接功能的影响。方法分别用常规培养基和含ATRA浓度为10-5mol/L的培养基培养SMMC-7721和BEL-7404两种肝癌细胞株细胞,于药物诱导细胞24、48、72h时,收集各组细胞并提取总mRNA,RT-PCR法检测CX26、CX32、CX43基因表达的情况。通过染料传输实验,观察细胞间隙连接通讯功能的变化。结果SMMC-7721细胞和BEL-7404细胞在ATRA处理前没有CX26mRNA和CX32mRNA的表达,但均有CX43mRNA的表达。经ATRA处理后出现CX26mRNA和CX32mRNA的表达。经ATRA处理后SMMC-7721细胞间隙连接通讯功能增强,而且随ATRA作用时间延长,细胞间隙连接通讯功能增强越明显。BEL-7404细胞经ATRA处理24、48、72h后细胞间隙连接通讯功能没有明显的改变。结论全反式维甲酸能够在转录水平上调CX26、CX32基因在肝癌细胞SMMC-7721和BEL-7404中的表达。肝癌细胞SMMC-7721在CX26、CX32基因转录水平上调的同时伴有细胞间隙连接通讯功能的增强。肝癌细胞BEL-7404在CX26、CX32基因转录水平上调的同时不伴有细胞间隙连接通讯功能的增强。这说明两种细胞的间隙连接通讯功能调节机制不同。

• 单位
  浙江大学医学院附属邵逸夫医院; 浙江大学医学院附属第二医院