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摘要
目的 观察活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响，基于NLRP3炎症小体探讨其作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和活血荣络方低、中、高剂量组，采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型，各组分别于造模前36、12 h及造模后12 h灌胃。对大鼠神经功能缺损进行评分，TTC染色测定脑梗死体积，HE染色观察海马及皮质区病理损伤，ELISA检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18含量，Western blot检测海马组织NLRP3、pro-Caspase-1、Cleaved-Caspase-1蛋白表达，免疫组化检测海马及皮质区Caspase-1表达，免疫荧光染色检测细胞焦亡。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比明显增加；海马及皮质区神经元胞体缩小变形，核固缩明显；血清IL-1β、IL-18含量明显增加，海马组织NLRP3、pro-Caspase-1、Cleaved-Caspase-1蛋白表达明显升高，海马CA1区及皮质区Caspase-1表达明显升高，皮质区焦亡阳性细胞率明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，活血荣络方中、高剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比明显减少；海马及皮质区神经元损伤明显好转；血清IL-1β、IL-18含量明显减少，海马组织NLRP3、pro-Caspase-1、Cleaved-Caspase-1蛋白表达明显降低，海马CA1区及皮质区Caspase-1表达明显降低，皮质区焦亡阳性细胞率明降低少，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01），以活血荣络方中剂量组作用最明显（P<0.05,P<0.01）。结论 活血荣络方能通过抑制NLRP3炎症小体过度激活抑制细胞焦亡，从而改善大鼠脑缺血再灌注损伤。
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单位湖南中医药大学第一附属医院; 湖南中医药大学
