AT1受体在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用机制研究

作者：李天翔; 祝志波; 郝祥宇; 郭建强^*

来源：中国现代医学杂志, 2020, 30(05): 1-7.

• 动脉粥样硬化
• 斑块不稳定性
• 同型半胱氨酸
• 血管紧张素Ⅱ1型受体

目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)在同型半胱氨酸(Hcy)导致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法将21只6周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠随机分为对照组(CTL组)、高同型半胱氨酸组(HHcy组)和高同型半胱氨酸+替米沙坦组(HHcy+TLM组),每组7只,共饲养12周。治疗前后测量各组体重、收缩压(SBP)。饲养12周后,摘眼球取血,检测血脂和Hcy。油红O染色主动脉根部斑块;免疫组织化学SP法检测斑块内炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞驱化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞表面分子(mac-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;Masson染色胶原蛋白。结果 HHcy组的主动脉根部斑块面积大于CTL组(P<0.05),IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平高于CTL组(P <0.05),而胶原含量低于CTL组(P <0.05);HHcy+TLM组斑块面积小于HHcy组,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平低于HHcy组,胶原含量高于HHcy组(P<0.05);HHcy+TLM组的SBP及体重与HHcy组比较,差异有统计学意义(P <0.05),HHcy+TLM组降低。结论 Hcy可促进动脉粥样硬化斑块发展且影响斑块的稳定性,而替米沙坦有逆转Hcy的作用,其机制可能是通过AT1受体实现的。

• 单位
  内蒙古医科大学附属医院