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摘要
目的：观察针刺对水液缺乏型干眼（ATD）豚鼠眼表症状及泪腺组织中血管活性肠肽（VIP）/环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白5(AQP5)信号通路相关蛋白表达的影响，探讨针刺治疗ATD的作用机制。方法：40只豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、假针组和西药组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱复制ATD模型。针刺组针刺双侧“睛明”“攒竹”“丝竹空”“太阳”“瞳子髎”，每次15 min，每日1次；假针组每5 min钝针点压上述穴位1次，共3次；西药组双眼滴玻璃酸钠滴眼液，3次/d，每次1滴。以上3组均治疗14 d。分别于造模前、造模后及干预后进行酚红棉线泪液分泌量（PRT）实验、测定泪膜破裂时间（BUT）和角膜荧光素钠染色评分（FLS）。干预后泪腺称重，计算泪腺指数；HE染色法观察泪腺组织病理形态变化；免疫荧光染色法检测泪腺组织AQP5的表达；ELISA法检测泪腺组织VIP和AQP5含量；Western blot法检测泪腺组织VIP、cAMP、PKA、磷酸化（p）-PKA及AQP5蛋白表达。结果：造模后，与空白组比较，其余4组PRT减少、BUT缩短（P<0.01,P<0.05）,FLS升高（P<0.05,P<0.01）。干预后，与空白组比较，模型组PRT减少、BUT缩短（P<0.01）,FLS升高（P<0.01），泪腺指数降低（P<0.01），泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量降低（P<0.01）,VIP、cAMP、PKA、p-PKA和AQP5蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05）。干预后，与模型组比较，针刺组和西药组PRT增多、BUT延长（P<0.01,P<0.05）,FLS降低（P<0.01,P<0.05），泪腺指数升高（P<0.05），泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量升高（P<0.01）；针刺组泪腺组织VIP、cAMP、PKA、p-PKA、AQP5蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）；西药组VIP和AQP5的蛋白表达升高（P<0.05）。与假针组比较，针刺组和西药组PRT增多、BUT延长（P<0.01,P<0.05）,FLS降低（P<0.01,P<0.05），泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量升高（P<0.05,P<0.01）；针刺组泪腺组织VIP、cAMP、PKA、AQP5蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）；西药组AQP5的蛋白表达升高（P<0.05）。与西药组比较，针刺组PRT增多（P<0.05）。空白组泪腺结构无明显异常；模型组和假针组泪腺上皮细胞明显萎缩，可见淋巴细胞浸润；针刺组和西药组泪腺上皮细胞结构基本正常，部分腺腔扩张，可见少量淋巴细胞浸润。结论：针刺可减轻干眼眼表损伤，促进泪液分泌，其作用机制可能与激活VIP/cAMP/PKA/AQP5信号通路，增强泪腺分泌功能有关。
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