摘要

目的研究硫化氢(H2S)对青光眼大鼠视网膜细胞的保护作用及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组,每组25只。模型组及低、高剂量实验组大鼠均用光凝法建立青光眼大鼠模型,造模成功后,低、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射50,100μmol·kg-1·d-1硫氢化钠(NaHS)溶液(H2S供体),对照组与模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预2周。用动物眼压计测量各组大鼠干预后眼内压,以原位末端标记染色法检测视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,用蛋白质印迹法检测各组大鼠视网膜组织中磷酸化原癌基因蛋白Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)蛋白相对表达量。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组大鼠干预后眼内压分别为(18.55±3.02),(37.11±2.62),(29.34±3.22),(23.87±1.68)mmHg,RGCs凋亡指数分别为(3.24±1.12)%,(59.03±5.92)%,(23.26±3.87)%,(12.52±2.33)%,视网膜组织中p-JNK蛋白相对表达量分别为0.10±0.04,0.81±0.13,0.19±0.05,0.15±0.06,p-ERK蛋白相对表达量分别为0.22±0.05,0.89±0.08,0.32±0.09,0.27±0.06,p-p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0.40±0.06,0.94±0.06,0.51±0.11,0.45±0.08。模型组及低、高剂量实验组以上各指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);低、高剂量实验组以上各指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 H2S具有降低青光眼大鼠眼内压,改善视网膜组织病变,保护RGCs的作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号转导通路有关。

  • 单位
    胜利油田中心医院; 东营市东营区人民医院