热休克转录因子1和血管内皮生长因子在肝癌组织中的表达及其对血管生成的影响

作者：肖亿; 侯晴晴; 张智^*; 施显茂; 龙中荣; 孙兴; 阮婕

来源：右江医学, 2021, 49(05): 337-343.

• 肝癌
• VEGF
• HSF1
• 临床病理特征
• 信号通路

目的探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在肝癌组织中的表达以及对肝癌血管生成的影响。方法通过免疫组化法检测HSF1、VEGF在68例肝癌组织中的表达水平,分析其临床病理特征。通过siRNA沉默PLC/PRF5肝癌细胞HSF1基因表达。利用小管形成实验观察小管形成,ELISA实验检测细胞VEGF分泌情况,最后通过WB实验检测HSF1、pP13K、pAKT、mTOR蛋白的表达。结果免疫组化实验提示:HCC组织HSF1、VEGF在肝癌组织中的阳性表达率分别为67.65%(46/68)和66.18%(45/68),均高于癌旁组织的14.71%(10/68)和19.12%(13/68),差异有统计学意义(P<0.001)。HSF1表达与HBsAg、肝内PVTT/HVTT形成、微血管侵犯、病理分期相关(P<0.05或0.01),与肿瘤大小等无关(P>0.05)。VEGF的表达与微血管侵犯、肝内PVTT/HVTT形成、病理分期相关(P<0.05或0.01),与HBsAg、肿瘤分化程度等无关(P>0.05)。HSF1表达和VEGF表达呈正相关(r=0.287,P=0.018)。和Mock/PLC/PRF5组相比,sh/PLC/PRF5组明显抑制小管形成、VEGF分泌,下调HSF1、VEGF、pP13K、pAKT、mTOR蛋白的表达。结论肝癌组织中HSF1和VEGF的表达可促进肝癌肿瘤血管生成,其作用机制可能和P13K/AKT/mTOR通路有关。

• 单位
  南宁市第一人民医院; 广西医科大学