摘要

目的:研究熊果酸(UA)对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,每日给予生理盐水灌胃;酒精模型组,每日给予体积分数50%酒精8 mL/(kg bw·d)灌胃2周,第3周开始以12 mL/(kg bw·d)灌胃;熊果酸组,每日给予150 mg/(kg bw·d)熊果酸,1 h后再灌酒精,剂量同酒精模型组;谷氨酰胺组,每日给予300 mg/(kg bw·d)谷氨酰胺,酒精灌胃同熊果酸组,试验持续8周。采用HE染色法观察大鼠小肠黏膜组织病理学变化;利用透射电镜观察小肠黏膜细胞超微结构的改变;检测了大鼠血浆D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(FABP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)质量浓度的改变;测定了小肠组织中叉头框转录因子O4(FOXO4)、磷酸化叉头框转录因子O4(p-FOXO4)、和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达水平。结果:酒精模型组小肠绒毛萎缩、变短,排列不整,紧密连接肿胀,有炎性细胞浸润。与酒精模型组相比,熊果酸组和谷氨酰胺组大鼠小肠黏膜病理变化有所改善;血浆D-LA、FABP2、TNF-α和IL-1β质量浓度明显降低;p-FOXO4表达量减少、ZO-1表达量升高;各组FOXO4表达水平无显著差异。结论:熊果酸可以改善酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤,其作用机制可能与改善肠黏膜通透性,抑制FOXO4蛋白发生磷酸化,进而减少促炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。

  • 单位
    包头医学院; 公共卫生学院

全文