脂氧素对巨噬细胞RAW264.7的抗炎实验研究

作者：谢大泽; 黄利兴; 刘东升; 朱俊; 谢勇; 周南进

来源：重庆医学, 2016, 45(14): 1876-1878.

• 脂多糖类
• 脂氧素类
• 脂氧素A4
• RAW264.7
• 核转录因子

目的研究脂氧素(LX)A4和叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2)对LPS作用巨噬细胞RAW264.7存活的影响。方法取对数生长期的巨噬细胞RAW264.7为研究载体,实验用不同浓度的脂多糖(LPS)在不同时间点处理细胞,观察LX A4和BOC-2对LPS作用巨噬细胞RAW264.7后的存活率。CCK-8法观察LPS对各组巨噬细胞RAW264.7的不良反应,Western blot法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(TLR4)和pNF-κB p65蛋白水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平。结果在1 000ng/mL浓度LPS组,作用时间6h,巨噬细胞RAW264.7内TLR4蛋白水平和pNF-κB p65蛋白水平显著高于其余各组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组细胞存活率显著高于对照组(P<0.05);BOC-2组在LPS作用后巨噬细胞RAW264.7的存活率显著低于无LPS作用(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组及BOC-2组(P<0.05),BOC-2组pNF-κB p65蛋白水平高于其余各组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组IL-6的水平低于对照组及BOC-2组(P<0.05)。结论 LX A4能够抑制LPS对巨噬细胞RAW264.7的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎性反应。

• 单位
  南昌大学免疫与生物治疗研究所; 赣南医学院第一附属医院; 第一附属医院消化内科; 南昌大学; 江西省医学科学研究院