嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法是肿瘤精准靶向治疗的新模式之一。然而, CAR-T输注后出现细胞因子释放综合征(CRS), 是限制其治疗效应的关键障碍。巨噬细胞激活、靶肿瘤细胞焦亡可引发白细胞介素-6等炎症因子的释放, 而过量的炎症因子可导致内皮细胞过度活化, 是CRS升级和发生严重不良事件的关键分子机制。在产生细胞因子的多个环节进行干预以及对嵌合抗原受体分子的结构进行优化是降低CRS的有效策略。
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