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摘要
目的 ：探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinine, PQQ)对长波紫外线(ultraviolet A, UVA)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用及其相关机制。方法：采用不同浓度(50、100、150、200、250 nmol/mL)PQQ预处理HaCaT细胞，用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK-8)法筛选出适宜的药物浓度。将HaCaT细胞分为对照组、UVA组、UVA+PQQ组、PQQ组。用150 nmol/mL PQQ预处理HaCaT细胞24 h，随后予10 J/cm2UVA急性辐射。倒置显微镜观察细胞形态变化，流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)的表达水平、细胞凋亡情况，Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2-associated X的蛋白质(Bcl-2-associated X, Bax)在细胞内的表达情况。结果：与UVA组相比，UVA+PQQ组细胞密度增加，细胞形态改善，ROS水平降低，细胞凋亡率减少，Bcl-2的表达上调，同时Bax的表达下调。结论：PQQ能减轻UVA诱导的急性光损伤，其机制可能与降低细胞ROS含量，减少细胞凋亡的发生，并通过调控Bcl-2及Bax的表达有关。
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