摘要
目的:观察有氧运动对糖尿病诱发血管平滑肌稳态失衡的调控作用,探讨其潜在的分子机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM)和糖尿病运动组(EX),同龄正常大鼠作为正常对照组(CO),每组10只。CO、DM组不运动,EX组进行8周中等强度的跑台运动。免疫组化、Masson染色、免疫荧光、Elisa以及Western blot等方法分别用来检测大鼠血管OPN的表达、胶原纤维的沉积、Ki67的表达,血清炎症因子以及血管中AGE、Sirt1、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果:血管OPN的阳性表达、胶原纤维的沉积DM组显著高于CO组(P<0.001),EX组显著高于CO组(P<0.05或P<0.01),显著低于DM组(P<0.05);血管Ki67的表达DM组和EX组均显著高于CO组(P<0.01或P<0.05);血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β的水平DM组显著高于CO组(P<0.01或P<0.05),IL-6、TNF-α的水平EX组显著低于DM组(P<0.05),抑炎因子IL-10的水平3组之间没有显著差异;血管AGE、NF-κB的表达DM组和EX组均显著高于CO组(P<0.001或P<0.05),EX组显著低于DM组(P<0.05);血管Sirt1、IκBα的表达DM组显著低于CO组(P<0.01),EX组显著高于DM组(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病环境诱发了血管平滑肌稳态失衡,有氧运动通过激活Sirt1抑制NF-κB信号,调控了糖尿病血管平滑肌稳态,抑制了血管平滑肌细胞向合成表型的转变,降低炎症和血管胶原的沉积,发挥了对糖尿病血管的保护效应。
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单位武汉体育学院