有氧运动通过Sirt1抑制NF-κB信号调控2型糖尿病血管平滑肌稳态

作者：马春莲; 刘慧; 杨翼^*

来源：北京体育大学学报, 2023, 46(08): 112-122.

DOI：10.19582/j.cnki.11-3785/g8.2023.08.010

• 有氧运动
• 2型糖尿病
• 平滑肌稳态
• 表型转变
• 炎症因子

目的：观察有氧运动对糖尿病诱发血管平滑肌稳态失衡的调控作用，探讨其潜在的分子机制。方法：建立2型糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组（DM）和糖尿病运动组（EX），同龄正常大鼠作为正常对照组（CO），每组10只。CO、DM组不运动，EX组进行8周中等强度的跑台运动。免疫组化、Masson染色、免疫荧光、Elisa以及Western blot等方法分别用来检测大鼠血管OPN的表达、胶原纤维的沉积、Ki67的表达，血清炎症因子以及血管中AGE、Sirt1、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果：血管OPN的阳性表达、胶原纤维的沉积DM组显著高于CO组（P<0.001）,EX组显著高于CO组（P<0.05或P<0.01），显著低于DM组（P<0.05）；血管Ki67的表达DM组和EX组均显著高于CO组（P<0.01或P<0.05）；血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β的水平DM组显著高于CO组（P<0.01或P<0.05）,IL-6、TNF-α的水平EX组显著低于DM组（P<0.05），抑炎因子IL-10的水平3组之间没有显著差异；血管AGE、NF-κB的表达DM组和EX组均显著高于CO组（P<0.001或P<0.05）,EX组显著低于DM组（P<0.05）；血管Sirt1、IκBα的表达DM组显著低于CO组（P<0.01）,EX组显著高于DM组（P<0.05或P<0.01）。结论：糖尿病环境诱发了血管平滑肌稳态失衡，有氧运动通过激活Sirt1抑制NF-κB信号，调控了糖尿病血管平滑肌稳态，抑制了血管平滑肌细胞向合成表型的转变，降低炎症和血管胶原的沉积，发挥了对糖尿病血管的保护效应。

• 单位
  武汉体育学院