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摘要
目的 研究姜黄素抑制骨肉瘤的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路分子的机制。方法 骨肉瘤MG63细胞随机分为模型组（MG63细胞常规培养）、低剂量组（MG63细胞+姜黄素5 nmol/L）、高剂量组（MG63+姜黄素20 nmol/L）。运用MTT、流式细胞仪检测MG63细胞增殖及凋亡，免疫印迹检测mTOR通路相关因子蛋白表达，透射电镜观察MG63细胞超微结构。结果 姜黄素可抑制MG63细胞的增殖并促进凋亡（P <0.05），且以高剂量组效果更为显著（P <0.05）。与模型组相比，低剂量组MG63细胞凋亡率升高（P<0.05）；与低剂量组相比，高剂量组MG63细胞凋亡率升高（P <0.05）。通过电镜观察模型组中细胞形态正常，线粒体、内质网、核染色质等结构未见破坏征象；在低剂量组中，可见部分线粒体及内质网肿胀、核染色质边集现象，在胞浆内出现空泡样改变；在高剂量组中，MG63细胞的亚细胞结构异常，细胞体积缩小，细胞膜缺失，边界不清，形态差异较大，微绒毛损伤严重，凋亡小体的数量较多。与模型组相比，低剂量组蛋白激酶B(PKB，又称AKT)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、mTOR、重组人翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)蛋白表达水平降低（P <0.05）；与低剂量组相比，高剂量组AKT、S6K1、mTOR、4EBP1蛋白表达水平降低（P <0.05）。结论 姜黄素可能是通过阻断mTOR通路抑制骨肉瘤细胞增殖并促进凋亡。
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