摘要

目的探讨环状RNA 0001982(circ0001982)是否通过靶向miR-600调控乳腺癌细胞的放射敏感性。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析circ0001982和miR-600在乳腺癌组织、癌旁组织、人乳腺上皮细胞MCF-10A、乳腺癌细胞MCF-7中的表达;生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RT-qPCR分析circ0001982对miR-600调控作用;将si-con、si-circ0001982、miR-con、miR-600、circ0001982+anti-miR-con、si-circ0001982+anti-miR-600分别转染MCF-7细胞并放射照射(4 Gy),CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,克隆形成实验检测放射敏感性。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中circ0001982表达显著升高(P<0.05),miR-600表达显著降低(P<0.05);与MCF-10A细胞比较,MCF-7细胞中circ0001982表达显著升高(P<0.05),miR-600表达显著降低(P<0.05)。与si-con组比较,si-circ0001982组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率和放射敏感性均升高(均P<0.05),放射增敏比为1.135。与4 Gy+si-con组比较,4 Gy+si-circ0001982组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与miR-con组比较,miR-600组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率和放射敏感性均升高(P<0.05),放射增敏比为1.776。与4 Gy+circ0001982+miR-con组比较,4 Gy+si-circ0001982+miR-600组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。circ0001982与miR-600直接结合并负调控miR-600表达。与circ0001982+anti-miR-con组比较,si-circ0001982+anti-miR-600组细胞放射敏感性降低(P<0.05),放射增敏比为0.664。与4 Gy+circ0001982+anti-miR-con组比较,4 Gy+si-circ0001982+anti-miR-600组细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05)。结论抑制circ0001982通过靶向miR-600能抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导其凋亡,并增加其放射敏感性,提示circ0001982/miR-600途径可能是乳腺癌放射增敏的靶点。

  • 单位
    衡水市人民医院