京尼平对胃癌SGC 7901细胞体外增殖、侵袭能力和凋亡的影响及其机制

作者：阎慧; 马淑飞; 段明华; 闫玉礼; 潘新; 李海清; 周长龙; 赵天倚^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 924-1116.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20180507

• 京尼平
• SGC 7901细胞
• 细胞增殖
• 细胞侵袭
• 细胞凋亡
• 凋亡相关蛋白

目的:探讨京尼平(GP)对胃癌SGC 7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制点。方法:取对数生长期的SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度(5、10、和20mg·L-1)GP组,采用MTT法检测不同时间点(24、48和72h)SGC 7901细胞体外增殖抑制率,应用Transwell小室细胞侵袭实验检测SGC 7901细胞体外侵袭能力,应用Western blotting法检测SGC 7901细胞中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,作用不同时间后不同浓度GP组SGC 7901细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);Transwell小室细胞侵袭实验,与对照组比较,作用72h后,10和20mg·L-1 GP组穿膜细胞数明显降低(P<0.01);Western blotting法检测,与对照组比较,作用72h后,20mg·L-1 GP组SGC 7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:GP能够抑制SGC 7901细胞的体外增殖和侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关。

• 单位
  中国人民解放军空军航空大学; 国药一心制药有限公司; 生物化学教研室; 长春中医药大学; 基础医学院