AMPK/p38 MAPK通路介导黄芪多糖抑制大鼠心肌肥厚的研究

作者：陈广琴; 何金龙; 曲楠; 白法文; 洪钰杰; 蓝金

来源：广西医科大学学报, 2020, 37(06): 1018-1023.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.06.005

• 黄芪多糖
• 主动脉缩窄
• 心肌肥厚
• AMPK/p38 MAPK信号通路

目的:探讨黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织AMPK/p38 MAPK通路的影响。方法:健康SD大鼠60只,雌雄各30只,随机分为5组:模型组,APS低、中、高剂量(L-APS、M-APS、H-APS)组,假手术组。模型组及L-APS、M-APS、H-APS组通过开腹结扎腹主动脉的方法构造心肌肥厚大鼠模型。术后1周开始,给予相应药物干预:L-APS、M-APS、H-APS组分别灌胃给予APS 200 mg·kg/d-1、400 mg·kg/d-1、800 mg·kg/d-1,假手术组及模型组则给予同等体积蒸馏水灌胃。8周后,测定大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);应用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞形态并测定心肌细胞直径和表面积;Western blotting分别检测心肌组织AMPK、p38 MAPK的蛋白表达量。结果:模型组大鼠HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均较假手术组增加(P<0.01),心肌明显肥厚;与模型组相比,APS各剂量组HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均有不同程度降低,以H-APS组最为显著(P<0.01);H-APS组心肌无明显肥厚;APS各剂量组AMPK、p38MAPK磷酸化表达水平较模型组上调,以H-APS组明显(P<0.01)。结论:APS能改善主动脉缩窄所致的大鼠心肌肥厚,AMPK/p38 MAPK通路可能介导了APS抑制心肌肥厚的保护作用。

• 单位
  广西中医药大学附属瑞康医院