摘要
目的:探讨海马CA1区胶质细胞CD137L在电针改善神经痛大鼠机械痛及学习记忆障碍的作用机制。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组制备坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经痛模型;假手术组只暴露坐骨神经,但不结扎。造模后第7天开始,电针组对右侧环跳、阳陵泉穴予以电针刺激,频率2 Hz,强度1 mA,每天1次,每次30 min,连续21 d;假手术组和模型组同等条件抓取、固定,但不进行任何干预。SD大鼠造模前及造模后第28天,用Von-Frey测痛仪检测机械痛阈值;造模后28 d采用新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法检测海马CA1区CD137L、胶质细胞活化标记物(Iba-1、GFAP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;免疫荧光组织化学法检测海马CA1区CD137L及其受体CD137在神经细胞的表达定位情况。结果:(1)与假手术组比较,模型组机械痛阈值和新物体识别指数均显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组机械痛阈值和新物体识别指数均显著升高(P<0.01)。(2)与假手术组比较,模型组海马CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著升高(P<0.01),Iba-1和GFAP免疫反应阳性个数明显增多(P均<0.01);与模型组比较,电针组海马CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著下降(P均<0.05),Iba-1和GFAP免疫反应阳性个数均明显减少(P<0.01)。(3)免疫荧光检测发现,海马CA1区CD137L及其受体CD137与Iba-1、GFAP共表达明显,提示CD137L及其受体CD137主要表达于小胶质细胞、星形胶质细胞,但不表达于神经元。结论:电针可能下调海马CA1区胶质细胞CD137L表达,抑制胶质细胞的活化和TNF-α的释放,减轻神经痛大鼠疼痛及学习记忆障碍。
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