大黄素抑制纤维化的机制综述

作者：杨春昆; 潘清泉; 罗传超; 田壮; 吉奎; 李军^*

来源：世界中西医结合杂志, 2023, 18(06): 1266-1272.

DOI：10.13935/j.cnki.sjzx.230638

• 大黄素
• 细胞外基质
• 上皮间充质转化
• TGF-β1/Smad通路
• MAPK通路
• Notch

大黄素对多种器官具有抑制纤维化的作用。在肝脏，其可通过TGF-β1/Smad、p38 MAPK通路，抑制肝星状细胞产生细胞外基质，还可通过ERK通路抑制金属蛋白酶组织抑制剂的产生，从而增加细胞外基质的降解。在肾脏，大黄素可通过TGF-β1/Smad3、P38MAPK通路抑制细胞外基质的产生，通过激活BMP-7介导的肾纤维化自噬进而抑制上皮间充质转化，还可以抑制EZH2从而减轻肾小管间质纤维化。在肺脏，大黄素通过TGF-β1/Smad2/3、TGF-β1/STAT3通路减少细胞外基质的产生，通过Notch和ERK通路抑制上皮间充质转化。在心脏，大黄素可通过上调MTA3的表达及抑制HDAC活性，来发挥抗心肌纤维化的作用。但大黄素也有一定副作用，这限制了对其进一步的研究。

• 单位
  中国中医科学院广安门医院; 潍坊市中医院