雷公藤甲素对PM_(2.5)损伤足细胞的保护作用

作者：陈宁南; 万强

来源：环境与健康杂志, 2018, 35(03): 202-206.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2018.03.004

• PM_(2.5)
• 雷公藤甲素
• p38 MAPK
• 足细胞

目的探讨PM2.5对小鼠永生化足细胞(HSMPs)的损伤作用及雷公藤甲素(TPL)的保护作用及机制。方法将PM2.5(0、20、200、400 mg/L)作用于HSMPs 24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,以western blot法检测足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p-p38 MAPK蛋白表达;分别加入TPL(0.5、2、4 mg/L)和p38 MAPK通路阻滞剂(25μmol/L SB203580)后,检测TPL的干预作用及机制。结果与对照组比较,200、400 mg/L PM2.5可明显诱导HSMPs凋亡,HSMPs上清液LDH活力升高,HSMPs内Nephrin及Bcl-2蛋白表达降低,Bax及p-p38 MAPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与200 mg/L PM2.5组比较,2、4 mg/L TPL可明显减少由PM2.5诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与4 mg/L TPL组比较,加入SB203580干预可进一步减少由PM2.5诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,并增加HSMPs中Nephrin及Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TPL可减轻PM2.5诱导的HSMPs损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。

• 单位
  江西省人民医院; 江西中医药大学附属医院