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摘要
目的观察光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组。采用优维显碘普罗胺(10 mg/kg)尾静脉注射法对除空白组外其他各组大鼠进行造模,造模后,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠分别灌胃给予200、100、50 mg/kg的光甘草定,空白组及模型组则给予等量生理盐水,各组均连续给药3 d。末次给药24 h后,采用尾静脉取血法取各组大鼠静脉血,检测其中血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等肾功能指标含量。取血后取各组大鼠双侧肾,观察左侧肾病理组织学变化;将右侧肾脏分成4份,采用荧光免疫组化法观察其中血红素加氧酶(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)及髓过氧化物酶(MPO)的表达情况,并统计上述蛋白的相对表达量。结果与模型组比,空白组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠Scr及BUN均明显降低(P <0.05)。HE染色结果显示,高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠呈现不同程度肾小球内皮细胞变性、肾小管结构破坏及肾间质炎性细胞浸润,但程度均不及模型组。荧光免疫组化染色中,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠肾组织中HO-1及CAT阳性表达情况明确强于模型组,而8-OHDG及MPO阳性表达情况明确弱于模型组。半定量分析结果表明,与模型组比较,高剂量组、中剂量组及低剂量组HO-1及CAT相对表达量均明显增高,而8-OHDG及MPO相对表达量均明显降低(P <0.05)。结论光甘草定可有效改善对比剂急性肾损伤大鼠肾脏功能,其主要机制可能与该化合物的抗氧化活性有关。
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