PI3K信号通路激活对PCOS大鼠生殖相关内分泌指标的影响

作者：李曼; 刘春丽; 毛红梅; 徐淑琴^*

来源：西南国防医药, 2019, 29(02): 101-103.

• 多囊卵巢综合征
• PI3K信号通路
• 胰岛素抵抗
• 内分泌
• 大鼠

目的探讨PI3K信号通路激活对多囊卵巢(PCOS)大鼠生殖内分泌指标的影响。方法雌性SD大鼠随机分为参照组、模型组与干预组,各10只,除参照组外,均运用脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型。造模成功后,干预组在大鼠颈背部皮下注射利拉鲁肽,模型组、参照组则给予同剂量生理盐水。干预结束后10 h,观察各组卵巢组织形态变化;测定各组血清孕激素(P)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、PI3K mRNA表达水平、AKT蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)活性。结果模型组卵巢结构紊乱,近包膜下见多个囊性扩张卵泡,部分卵泡内无卵母细胞,且放射冠消失,可见颗粒细胞层数减少,少见黄体;干预组颗粒细胞层较模型组增多,卵泡膜细胞层变薄,见成熟卵泡,黄体数量较模型组多。参照组与干预组血清P和FPG水平无显著差异,且均与模型组有显著差异,3组血清T水平大小顺序为参照组<干预组<模型组(P <0.05)。模型组PI3K m RNA、AKT蛋白、p-AKT蛋白表达水平低于其他两组(P <0.05);干预组仅PI3K mRNA表达水平高于参照组(P <0.05),而AKT蛋白和p-AKT蛋白表达水平与参照组相近(P> 0.05)。结论利拉鲁肽可通过激活PCOS大鼠PI3K信号通路,抑制雄激素表达,上调孕激素水平,并调节糖代谢,促排卵。