苦参碱调控肝癌细胞HepG2自噬作用机制研究

作者：郭浩; 周淑妮; 冉瑞智^*

来源：中国药业, 2019, 28(06): 14-17.

• 苦参碱
• PI3K/Akt/mTOR通路
• 肝癌细胞HepG2
• 自噬作用
• 作用机制

目的探讨苦参碱调控肝癌细胞HepG2自噬的作用机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,用苦参碱染毒48 h后收获细胞,分为苦参碱高、中、低剂量组和对照组(苦参碱质量浓度分别为2. 0,1. 0,0. 5,0 g/L),以单丹磺酞戊二胺(MDC)染色观察肝癌细胞HepG2自噬现象;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和自噬相关蛋白LC3B mRNA的表达水平; Western Blot法检测Akt,p-Akt,mTOR,LC3B蛋白水平。结果与对照组比较,苦参碱高、中、低剂量组肝癌细胞HepG2荧光强度明显增强,mTOR mRNA和蛋白及p-Akt蛋白表达水平明显降低,LC3B mRNA和蛋白表达水平明显升高,Akt mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P> 0. 05)。结论苦参碱可促进肝癌细胞HepG2的自噬作用,其机制与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院