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摘要
目的 基于PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，研究党参远志散微乳对D-半乳糖联合亚硝酸钠所致皮质性痴呆小鼠模型海马神经元凋亡的影响及作用机制。方法 将60只ICR小鼠随机分为6组：空白组、模型组、生物相容性微乳组、吡拉西坦组、党参远志散微乳低剂量组和党参远志散微乳高剂量组，每组10只。除空白组外，其余5组均腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（54 mg/kg）制备皮质性痴呆小鼠模型，并分别灌胃蒸馏水、生物相容性微乳（10 mL/kg）、吡拉西坦（0.63 g/kg）、低剂量党参远志散微乳（相当于生药材8.58 g/kg）和高剂量党参远志散微乳（相当于生药材17.16 g/kg），每天1次，连续6周。通过Morris水迷宫实验考察小鼠学习记忆能力，H-E染色观察海马皮质病理形态学改变，尼氏染色观察海马皮质神经元尼氏体变化，免疫组织化学染色观察海马皮质PI3K、Akt、mTOR表达情况，免疫荧光染色观察海马皮质双皮质素（DCX）表达和新生神经元生长情况。结果 与模型组比较，党参远志散微乳低、高剂量组皮质性痴呆小鼠学习记忆能力均改善，海马皮质病理形态改善，神经元胞体圆整、密集，神经元尼氏体含量丰富，海马皮质PI3K、Akt、mTOR蛋白表达降低，DCX蛋白表达增高，新生神经元增加、分布密集、胞体伸出突触增多。结论 党参远志散微乳低、高剂量可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导自噬，减轻神经元损伤，诱导神经元新生，改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致的皮质性痴呆模型小鼠的学习记忆能力。权衡效毒，党参远志散微乳应选用低剂量，即临床等效剂量。
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单位山西中医药大学
