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摘要
目的 观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化模型的影响，并基于TGF-β1介导的下游信号通路探讨其延缓肾间质纤维化可能存在的机制。方法 将SD大鼠其分为正常组、模型组、肾衰泄浊汤组和氯沙坦组。除正常组外，其余三组采用21天腺嘌呤灌胃法进行慢性肾衰竭(CRF)造模。造模结束后，正常组和模型组给予生理盐水，中药组给予18.75g·kg-1浓度的肾衰泄浊汤，西药组给予1.8 mg·kg-1浓度的氯沙坦，每日1次，连续灌胃28d。取材后，采用HE染色和Masson染色观察肾组织病理组织变化；检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量；酶联免疫法检测尿中胱抑素C(Cys-C)和血清中结缔组织生长因子(CTGF)、骨形态蛋白-7(BMP-7)的含量；qRT-PCR法和Western Blot法检测TGF-β1、Smad7、CTGF和BMP-7的mRNA和蛋白的表达；免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)和纤连蛋白(FN)的表达情况。结果 与模型组相比，肾衰泄浊汤可以降低CRF大鼠血清Scr、BUN、CTGF的含量(P<0.01),提高血清BMP-7的含量(P<0.05),降低尿液Cys-C的含量(P<0.05);改善炎性细胞浸润及纤维化等病理情况；降低肾组织TGF-β1、CTGF的mRNA和蛋白表达(P<0.05),提高Smad7、BMP-7的mRNA和蛋白表达(P<0.05);降低肾组织α-SMA、CollagenⅠ、FN的阳性表达水平(P<0.01)。结论 肾衰泄浊汤能够改善CRF大鼠肾间质纤维化情况，其机制可能是通过干预TGF-β1/Smad信号通路，抑制或缓解细胞外基质(ECM)堆积。
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