CKIP-1表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制

作者：**; 温志强; 李志广; 唐金琦; 纪梓良^*

来源：现代泌尿外科杂志, 2020, 25(04): 350-353.

DOI：10.3969/j.issn.1009-8291.2020.04.016

• 前列腺
• 成纤维细胞
• 瘢痕愈合
• 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1
• 转化生长因子-β1

目的探究酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制。方法收集小儿尿道瘢痕组织和正常尿道组织。通过酶消化法联合组织块法建立原代的人尿道瘢痕成纤维细胞。通过质粒转染沉默或过表达CKIP-1。通过qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达水平。CCK-8法检测细胞活力。免疫荧光染色检测α-SMA的表达。结果与正常尿道组织相比,瘢痕组织中CKIP-1水平降低而ROCK升高(P<0.05)。OE-CKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平升高,细胞活力、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05)。siCKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平降低,其他上述指标均显著高于对照组(P<0.05)。结论 CKIP-1蛋白可能通过下调TGF-β1抑制ROCK2相关通路,并抑制COLⅠ、COLⅢ和α-SMA的表达,从而抑制人尿道瘢痕成纤维细胞纤维化。

• 单位
  南方医科大学深圳医院