探讨As2O3诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中AKT相关抗凋亡通路表达情况

作者：马瑞金; 韩波^*; 杨宇; 林珊; 李瑛

来源：现代生物医学进展, 2019, 19(05): 816-871.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2019.05.004

• 三氧化二砷
• 胃肿瘤
• 细胞凋亡
• 蛋白激酶B

目的:探讨三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡过程中,对AKT相关抗凋亡通路表达的影响。方法:分别用不同浓度(0μmol/L、7.5μmol/L、10μmol/L、12.5μmol/L和15μmol/L)三氧化二砷(As2O3)溶液处理胃癌细胞48 h,倒置显微镜观察细胞凋亡情况,并用Western blot方法检测p70S6kα、p-p70S6kα、p70S6kβ(S6蛋白激酶β,Ribosomal Protein S6 Kinaseβ)、p-p70S6kβ、rpS6、p-rpS6、p-BAD、BAD、p-GSK3β、GSK3β及NF-κB2等蛋白的表达情况与As2O3作用浓度之间的关系。结果:随As2O3作用细胞的浓度增大,p70S6kα、p-p70S6kα、p70s6kβ、p-p70S6kβ、p-BAD、p-GSK3β、NF-κB2蛋白的表达减少,rpS6、p-rpS6、GSK3β蛋白表达增多,各组间数据经统计学分析,P值均<0.05,具有统计学意义。BAD蛋白的表达无明显改变,P>0.05。结论:As2O3诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制中包括AKT相关的多个抗凋亡途径的激活,AKT在其中发挥重要作用。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第一医院; 哈尔滨医科大学附属第二医院