摘要

目的探讨Cajal间质细胞(ICC)对肠易激综合征(IBS)内脏敏化的作用及其可能机制。方法采用母乳鼠分离方法构建IBS大鼠模型。实验分为正常对照组(A组)、结肠扩张组(B组)、IBS模型组(C组)、IBS结肠扩张组(D组)、IBS结肠扩张+甲磺酸伊马替尼(STI-571)组[E组,腹腔注射STI-571 0.5ml/(kg·d),连续5d]、IBS结肠扩张+色甘酸钠(DC)组[F组,腹腔注射DC 20mg/(kg·d),连续5d]和结肠扩张+STI-571+DC组(G组,腹腔同时注射STI-571和DC)7组,每组10只。采用免疫荧光组织化学及电生理学方法观察各组大鼠肠道ICC活化、腹直肌肌电和骶髓后连合核(DCN)放电频率的变化。结果 IBS大鼠腹直肌以及DCN放电频率和幅度均高于正常大鼠(P<0.05);结肠扩张刺激进一步提高了正常大鼠和IBS大鼠腹直肌和DCN的放电频率,但对IBS大鼠的作用更为明显(P<0.05);肥大细胞膜稳定剂DC未能有效阻断结肠扩张刺激诱发的IBS大鼠腹直肌和DCN放电频率增高(P>0.05);采用STI-571抑制ICC增殖,可明显抑制结肠扩张刺激诱发的IBS大鼠腹直肌和DCN放电频率增高(P<0.05)。IBS大鼠胃肠道ICC密度高于正常大鼠(P<0.05);DC对ICC增殖活化无影响,而STI-571可有效抑制ICC的增殖活化。结论 ICC与IBS大鼠内脏敏化关系密切,而肥大细胞在IBS内脏敏化中的作用较弱。