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摘要
目的探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 125只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和TLR2拮抗剂T2. 5处理组。通过线栓法建立大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,T2. 5组于再灌注开始时经颈静脉注射T2. 5(0. 121 2μg/g)。再灌注24 h时测定脑梗死体积、脑水肿程度、血脑屏障通透性以及神经功能缺损评分。应用蛋白质印迹法测定缺血侧皮质不同时间点TLR2、MyD88和MMP-9表达。结果蛋白质印迹分析显示,缺血组从缺血再灌注后6 h开始TLR2和MyD88蛋白表达水平较假手术组显著升高,并持续至24 h(P均<0. 05);而MMP-9在缺血再灌注后24 h才显著升高(P<0. 05)。缺血再灌注后24 h时,缺血组血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均较假手术组显著增高(P均<0. 05);此时,T2. 5组TLR2、MyD88和MMP-9表达均较缺血组显著降低(P均<0. 05),且血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均显著降低(P均<0. 05)。结论 TLR2、MyD88和MMP-9可能参与了脑缺血再灌注损伤。TLR2拮抗剂T2. 5可能通过TLR2-MyD88信号通路抑制MMP-9表达,从而减轻缺血再灌注脑损伤。
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