外泌体微小RNA-23a对非小细胞肺癌血管生成的影响及机制研究

作者：崔凯; 白峻峰; 支亚男; 姜琨; 王壮壮; 公孙鑫^*

来源：陕西医学杂志, 2021, 50(09): 1048-1055.

• 非小细胞肺癌
• 外泌体
• 微小RNA-23a
• 第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因
• 血管内皮生长因子
• 血管生成

目的:探究外泌体微小RNA(miR)-23a对非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成的影响,分析其作用机制。方法:收集NSCLC患者癌组织和癌旁组织,同时以人肺癌细胞系H1299细胞为研究对象。比较癌组织与癌旁组织第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。分别采用免疫组化染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时定量反转录PCR(qRT-PCR)和Western blot分析miR-23a对H1299细胞PTEN、VEGF、蛋白激酶B(AKT)表达的影响。结果:肺癌组织PTEN表达低于癌旁组织,而VEGF表达高于癌旁组织(均P<0.05)。miR-23a过表达明显抑制H1299细胞PTEN mRNA和蛋白表达,促进AKT、VEGF mRNA以及磷酸化AKT(p-AKT)和VEGF蛋白表达,而抑制miR-23a后结果相反(均P<0.05)。结论:NSCLC细胞来源的外泌体miR-23a能够诱导肿瘤血管生成,促进NSCLC的发展,其机制可能与靶向抑制PTEN有关。