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摘要
为探究黑木耳黑色素对缺铁性贫血（IDA）诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用机制。将45只昆明种雄性小鼠随机分成空白对照组、模型组、黑木耳黑色素组。除空白对照组外，其他两组采用低铁饮食建立IDA诱导UC小鼠模型。造模两周后连续灌胃给药三周。分析黑木耳黑色素对UC小鼠贫血变化、结肠炎症特征、氧化应激程度、炎症因子表达水平以及炎症信号通路激活的影响。结果表明，与模型组相比，黑木耳黑色素组小鼠贫血症状改善，体重显著增加至正常水平，结肠组织损伤及病理学评分显著降低（P＜0.0001）。黑木耳黑色素组小鼠结肠中TAC及SOD活力显著增强（P＜0.0001），MDA及OH·、O2-·水平显著下降（P＜0.0001，P＜0.01），表明黑木耳黑色素有助于增强小鼠抗氧化能力，减轻氧化损伤。进一步机制研究表明，黑木耳黑色素的干预显著抑制了TLR4/NF-κB信号通路的表达，显著减缓了促炎因子TNF-α的释放（P＜0.001），相反，抗炎细胞因子IL-10的表达显著增加（P＜0.05）。综上所述，黑木耳黑色素可能通过调节氧化应激以及抑制TLR4/NF-κB信号通路，从而减少肠黏膜溃疡、结肠组织氧化应激损伤和炎症细胞浸润，减轻小鼠IDA诱导的UC。
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