PLA激活JNK信号通路促进NCI-H292细胞凋亡

作者：吴莎莎; 范晓云; 梁雅雪; 徐玉菲; 王亚妮; 管明龙

来源：安徽医科大学学报, 2018, 53(06): 885-889.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.06.012

• 哮喘
• c-Jun氨基末端激酶
• 细胞凋亡

目的探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制。方法将加入PLA的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA组(40 mg/L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平。结果对照组、PLA组、SP组、PLA+SP组NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13±1.07)%、(22.62±1.66)%、(5.69±0.14)%、(8.99±3.73)%;Western blot法检测PLA诱导NCI-H292细胞内BCL-2/Bax比值降低(P<0.01),Caspase 3表达升高(P<0.001),PLA诱导NCI-H292细胞JNK磷酸化水平增加(P<0.001),SP600125抑制PLA诱导JNK磷酸化(P<0.001)。结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院