microRNA-34c调控c-Met抑制肝细胞癌的发生发展

作者：于晓剑; 王燕; 李瑞峰; 李莉; 刘玉刚

来源：基础医学与临床, 2014, 34(9): 1250-1254.

DOI：10.3969/j.issn.1001-6325.2014.09.018

• 原发性肝癌
• 微小RNA-34c
• 肝细胞生长因子受体
• P53

目的 探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用.方法 荧光定量PCR及Westernblot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c后c-Met mRNA及蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c或c-Met干扰RNA后P53蛋白的表达.建立裸鼠成瘤模型并进行瘤内注射治疗,测量计算肿瘤体积.结果 microRNA-34c在人的肝癌组织中表达比癌旁组织明显降低(P＜0.01),c-Met在肝癌组织中表达较癌旁组织升高.HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c后c-Met表达降低(P＜0.01).HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c及c-Met干扰RNA后P53表达升高(P＜0.05).成瘤裸鼠经microRNA-34c质粒瘤内注射后肿瘤体积较对照组明显减小(P＜0.05).结论 microRNA-34c可能通过调节其靶基因c-Met的表达抑制原发性肝癌的发生和发展.

• 单位
  山东大学