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摘要
目的：通过制备骨癌痛大鼠模型，探究羟考酮是否通过调节Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）参与调控小胶质细胞活化，缓解大鼠骨癌痛。方法：选取72只SD健康大鼠，随机分为假手术组、骨癌痛组、阳性药物组、羟考酮高浓度组、羟考酮低浓度组、羟考酮+TLR4激活组，每组12只。术前1 h、术后3 d、5 d、7 d、10 d进行动物行为学检测，测定各组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）、后足热缩足反射潜伏期（TWL）;ELISA检测各组大鼠脊髓TNF-α、IL-1β水平；免疫荧光染色法检测各组大鼠补体C3受体（OX-42）表达水平；Western blot检测各组大鼠脊髓TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK水平。结果：与假手术组相比，骨癌痛组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著降低，大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著升高（P<0.05）；与骨癌痛组相比，阳性药物组、羟考酮高浓度组、羟考酮低浓度组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著升高，大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著降低（P<0.05）；与羟考酮高浓度组相比，羟考酮低浓度组、羟考酮+TLR4激活组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著降低，大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著升高（P<0.05）；阳性药物组与羟考酮高浓度组相比，各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：羟考酮可通过抑制TLR4/p38MAPK通路相关蛋白表达和激活减轻炎症反应，抑制小胶质细胞活化，缓解骨癌疼痛。
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单位滕州市中心人民医院
