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摘要
青光眼是一种以进行性视野缺损为特征的疾病,视网膜神经节细胞(RGCs)发生特征性退行性改变。热休克蛋白(HSP)属于应激蛋白超级家族,可在各种应急刺激下诱导产生。HSP具有分子伴侣、抗细胞凋亡和坏死功能,因此发挥着保护细胞的作用。近年来的基因多态性研究表明,HSP70表达的改变与原发性闭角及开角型青光眼均具有相关性,并对视神经、RGCs及小梁网细胞具有重要保护作用。病毒转染、替普瑞同和HSP90抑制剂17-AAG均可以人为诱导体内HSP70的表达,并抑制青光眼性视神经损伤。这些证据为治疗青光眼提供了新的思路。本文就近年来HSP70在青光眼发生和发展及治疗方面的研究进展进行综述。
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